Typ-2-Diabetes zählt weltweit zu den häufigsten Stoffwechselerkrankungen. Im Mittelpunkt der Forschung stand dabei bislang vor allem Insulin. Das Hormon ermöglicht die Aufnahme von Glukose in die Körperzellen und senkt so den Blutzuckerspiegel. Doch Forscher richten den Blick inzwischen auch auf seinen Gegenspieler: Glukagon.

Es sorgt dafür, dass die Leber Zucker ins Blut abgibt und den Glukosespiegel im Blut erhöht. Eine neue Studie zeigt nun, wie eng Fettleber und veränderte Glukagonwerte bei Typ-2-Diabetes miteinander verknüpft sind.

Für die im Fachjournal „Diabetes Care“ veröffentlichte Studie analysierten Forscher des Deutschen Diabetes-Zentrums Blutproben und Stoffwechseldaten von 50 Erwachsenen mit neu diagnostiziertem Typ-2-Diabetes sowie 50 stoffwechselgesunden Kontrollpersonen.

Die Teilnehmer durchliefen unter anderem spezielle Stoffwechseltests und MRT-Untersuchungen der Leber. So konnte genau gemessen werden, wie viel Fett sich in der Leber eingelagert hatte und wie sich verschiedene Hormone nach einer Mahlzeit verhielten.

Dabei zeigte sich ein deutlicher Unterschied: Menschen mit Typ-2-Diabetes wiesen bereits innerhalb des ersten Jahres nach der Diagnose rund 75 Prozent höhere Glukagonspiegel nach dem Essen auf als Menschen ohne Diabetes. Selbst ohne Mahlzeit waren die Glukagonwerte bei Menschen mit Typ-2-Diabetes rund 30 Prozent höher. Gleichzeitig war ihr Leberfettgehalt deutlich erhöht.

Besonders auffällig war der Zusammenhang mit der Fettleber. Teilnehmer mit Typ-2-Diabetes und verfetteter Leber zeigten die höchsten Glukagonwerte nach einer Mahlzeit. „Unsere Ergebnisse verdeutlichen, dass Typ-2-Diabetes nicht ausschließlich unter dem Aspekt der Insulinwirkung betrachtet werden sollte. Die Leber und die Regulation von Glukagon spielen eine besondere Rolle im Stoffwechsel“, wird Studienleiter Michael Roden vom Deutschen Diabetes-Zentrum zitiert.

Verfettete Leber bringt möglicherweise „hepatische Glukagonresistenz“ hervor

Die Forscher vermuten, dass die verfettete Leber schlechter auf Glukagon reagiert. Der Körper könnte deshalb immer mehr davon ausschütten. Die Wissenschaftler sprechen von einer möglichen „hepatischen Glukagonresistenz“. Frühere Arbeiten hatten bereits Hinweise darauf geliefert, die neuen Daten stützen diese Annahme nun zusätzlich.

Auffällig ist auch, was die Forscher nicht fanden. Bislang gingen viele Wissenschaftler davon aus, dass bestimmte Stoffwechselprodukte wie Aminosäuren oder freie Fettsäuren den Anstieg von Glukagon antreiben. In der aktuellen Studie ließ sich dieser Zusammenhang jedoch nicht nachweisen. Die erhöhten Glukagonwerte traten offenbar unabhängig von diesen Faktoren auf.

Die Ergebnisse könnten auch neue Therapien beeinflussen. Einige moderne Medikamente – darunter sogenannte Glukagon-basierte Polyagonisten, die den Glukagonrezeptor aktivieren – greifen bereits gezielt in das Glukagonsystem ein, um Fettleber und Stoffwechselerkrankungen zu behandeln. Die Studie deutet darauf hin, dass ihre Wirkung davon abhängen könnte, wie empfindlich die Leber noch auf Glukagon reagiert.

Auch für die Vorbeugung liefern die Daten Hinweise. „Eine frühzeitige Behandlung der Fettlebererkrankung könnte dazu beitragen, das Risiko für Typ-2-Diabetes zu senken. Dafür sind Früherkennung und Screening von Risikogruppen entscheidend“, wird Erstautor Maximilian Huttasch zitiert.

Noch zeigt die Studie vor allem Zusammenhänge. Ob die gestörte Glukagonregulation tatsächlich eine Ursache der Erkrankung ist oder eher eine Folge der verfetteten Leber, müssen weitere Untersuchungen klären.

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