Herzinfarkt, Herzrhythmusstörungen, Herzmuskelentzündung. Bei Herzkrankheiten fallen einem viele Diagnosen ein. Krebs gehört eher nicht dazu. Forscher haben herausgefunden, warum Tumore im zentralen Lebensorgan so selten vorkommen.
Obwohl das Herz stark durchblutet ist, bilden sich dort nur selten Metastasen oder Tumore. Diesem Phänomen ist ein internationales Forschungsteam nachgegangen. Sie untersuchten, wie Krebszellen im Herzgewebe unter verschiedenen Bedingungen reagieren. Dafür nutzten sie Mausmodelle, künstlich gezüchtetes Herzgewebe und menschliche Tumorproben.
Wenn das Herzgewebe schlägt und eine mechanische Belastung erzeugt, verlangsamt sich das Tumorwachstum. Lässt dieser Reiz nach, vermehren sich Tumorzellen weiter. Die Ergebnisse erschienen in der Fachzeitschrift „Science“.
„Unsere Ergebnisse zeigen, dass die Herzpulsation nicht nur eine physiologische Funktion ist, sondern auch als natürlicher Hemmer des Tumorwachstums wirken kann“, wird Serena Zacchigna, Professorin für Molekularbiologie an der Universität Triest, in einer Mitteilung zitiert. Das Herz ist ständig in Bewegung. Bei jedem Schlag ziehen sich Muskelzellen zusammen, Gewebe wird gedehnt, Druck verändert sich.
Genau diese Kräfte wirken auf Zellen im Herzmuskel – auch auf Krebszellen, die sich dort ansiedeln. „Dies deutet darauf hin, dass die Umgebung des Herzens für Tumorzellen nicht nur aus immunologischen oder metabolischen Gründen ungünstig ist, sondern auch, weil seine kontinuierliche mechanische Aktivität deren Ausbreitung physikalisch begrenzt“, so Zacchigna.
Um diesen Effekt zu testen, gingen die Forscher einen ungewöhnlichen Weg: Sie „entlasteten“ Herzen experimentell, sodass sie zwar durchblutet wurden, aber kaum mechanischer Belastung ausgesetzt waren. Unter diesen Bedingungen begannen Krebszellen deutlich stärker zu wachsen. Im Gegensatz dazu blieb ihre Vermehrung im normal schlagenden Herz stark eingeschränkt.
Die Studie zeigt, was dabei im Inneren der Zellen passiert. Die mechanischen Kräfte des Herzschlags wirken nicht nur auf die Oberfläche der Tumorzellen, sondern reichen bis in den Zellkern. Dort sitzt ein Protein namens Nesprin-2, das wie ein mechanischer Sensor funktioniert. Es nimmt die Bewegung des Gewebes wahr und leitet sie weiter.
Diese Signale verändern die Struktur des Erbguts. Die DNA wird anders verpackt, bestimmte Gene lassen sich schlechter ablesen. Genau jene Gene, die das Wachstum von Tumorzellen steuern, werden dadurch gebremst. Die Folge: Die Krebszellen verlieren einen Teil ihrer Fähigkeit, sich schnell zu teilen.
Der Effekt zeigt sich nicht nur im Labor. Die Forscher verglichen auch menschliche Tumorproben, darunter seltene Metastasen im Herzen und entsprechende Tumoren aus anderen Organen derselben Patienten. Dabei zeigte sich ein klares Muster: Krebszellen im Herzen weisen andere molekulare Eigenschaften auf als außerhalb.
Langfristig könnte daraus ein neuer Therapieansatz entstehen. Die Idee: mechanische Reize gezielt nutzen, um Tumoren zu bremsen. Noch lässt sich daraus jedoch keine konkrete Behandlung ableiten. Die Studie zeigt Zusammenhänge, aber keine fertige Therapie.
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