„Antriebslosigkeit und Leistungsabfall“ – So hängen Gehirn und Fett zusammen

Von außen sichtbar ist vor allem die Körperfülle. Doch Adipositas greift weit tiefer: Die chronische Erkrankung verändert das Gehirn, stört dessen Signalverarbeitung und beeinflusst so Verhalten, Motivation und Denkprozesse. Die Forschung zeigt, wie stark die Körper-Gehirn-Verbindung bei Adipositas aus dem Gleichgewicht geraten kann – und was das für Therapie und Prävention bedeutet.

Rund ein Viertel der deutschen Bevölkerung ist nach Angaben der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie (DGE) von Adipositas betroffen – Tendenz steigend. Körperliche Folgen wie Typ-2-Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Gelenkprobleme sind seit Langem bekannt, ein zentraler Aspekt aber gerät erst allmählich in den Fokus der Forschung: die Veränderungen im Gehirn. Adipositas stört das sensible Zusammenspiel zwischen Körper und Hirn und beeinträchtigt das Essverhalten, das Belohnungssystem – und sogar kognitive Fähigkeiten.

„Bei Adipositas kommt es, ausgelöst meist Überernährung, zu einer Gewichtszunahme und zu Stoffwechselveränderungen wie einer Insulinresistenz. In der Folge kann das Gehirn Signale, die der Körper aussendet, oft nicht mehr richtig interpretieren: Betroffene essen dann beispielsweise zu viel, obwohl der Körper bereits genug Energie hat, da das Gehirn weiterhin ein Hungersignal sendet“, erklärt Ruth Hanßen, Fachärztin für Innere Medizin und Endokrinologie an der Uniklinik Köln.

Die Medizinerin befasst sich mit der Frage, wie sich körperliche Veränderungen bei Adipositas auf neuronale Prozesse auswirken. Ihre Forschung zeigt: Das Gehirn wird regelrecht umprogrammiert – etwa im Hinblick auf das Sättigungsgefühl und das Verhalten bei Belohnung.

Appetit trotz Sättigungsgefühl

Im gesunden Zustand hilft das Belohnungssystem des Gehirns, Bedürfnisse mit zielgerichtetem Verhalten abzustimmen. Ein wichtiger Botenstoff dabei ist Dopamin. Bei Adipositas ist dieser Mechanismus aus dem Takt geraten.

„Bei Menschen mit Adipositas ist das Belohnungssystem des Gehirns, vor allem die dopaminergen mesolimbischen Bahnen, verändert. Das äußert sich darin, dass Betroffene ihre Bereitschaft, sich für eine Belohnung anzustrengen, weniger gut an ihre aktuellen Bedürfnisse anpassen können“, so Hanßen. Das hänge auch mit der Art der Lebensmittel zusammen, die konsumiert werden: „Wenn Menschen überwiegend hochkalorische, fett- und zuckerreiche Lebensmittel zu sich nehmen, kann dies zu Antriebslosigkeit und Leistungsabfall führen.“

Dass der übermäßige Konsum von sogenannten hochpalatablen Lebensmitteln, also stark verarbeiteten Produkten mit viel Zucker und Fett, das Gehirn nachhaltig beeinflussen kann, belegen auch zahlreiche Studien. So zeigte eine Arbeit von Forschern der US-amerikanischen Yale University bereits 2016 Veränderungen im Belohnungszentrum des Hirns bei Jugendlichen, die über einen mehrjährigen Untersuchungszeitraum an Körperfett zunahmen.

2020 berichteten Forscher um Richard Stevenson von der Macquarie Universität in Sydney im Fachblatt „Royal Society Open Science“, dass sich zu viel Junk-Food – also etwa Pommes, Pizza oder Burger – auf die Funktion des Hippocampus auswirkt. Dieser reguliert eigentlich unseren Appetit. Doch nach nur einer Woche mit einer an Zucker und gesättigten Fetten reichen Ernährung zeigten Probanden ein gesteigertes Verlangen nach solchen Lebensmitteln – selbst, wenn sie eigentlich schon satt waren.

In anderen Studien wurde beobachtet, dass Zucker die Vergesslichkeit fördern und zu viel ungesundes Essen Aggressivität, Depressionen und Stress steigern sowie bestimmte Hirnareale schrumpfen lassen kann.

Adipositas geht mit beschleunigter Gehirnalterung einher

Die neuronalen Veränderungen beschränken sich nicht nur auf das Belohnungssystem. Schon 2015 listete eine Meta-Analyse von Forschern der australischen Monash University eine ganze Reihe kognitiver Beeinträchtigungen auf, darunter in den Bereichen komplexe Aufmerksamkeit, verbales und visuelles Gedächtnis und Entscheidungsfindung.

Allerdings hätten die bisherigen Arbeiten zum Thema methodische Einschränkungen, hieß es in der Studie – und weiter: „Obwohl kognitive Beeinträchtigungen bei adipösen Erwachsenen offensichtlich sind, gibt es aufgrund dieser methodischen Einschränkungen derzeit keine ausreichenden Belege für einen zuverlässigen und validen unabhängigen Zusammenhang zwischen Adipositas und kognitiven Beeinträchtigungen bei Erwachsenen mittleren Alters.“ Hier sei weitere Forschung nötig.

Eine kürzlich in „Nature Mental Health“ veröffentlichte Studie zeigte, dass Adipositas mit biologischen Merkmalen einer beschleunigten Gehirnalterung einhergeht. Forscher fanden heraus, dass Menschen mit starkem Übergewicht bestimmte Veränderungen im Hirngewebe aufweisen – darunter in Hirnregionen, die für Belohnung und Motivation zuständig sind. Diese Veränderungen ähneln demnach jenen, die auch bei neurodegenerativen Erkrankungen auftreten.

Die denkbaren Ursachen für kognitive Beeinträchtigungen sind vielfältig: Neben hormonellen Veränderungen und Entzündungsprozessen kann auch die sogenannte Insulinresistenz eine Rolle spielen. Insulin wirkt nicht nur im Körper, sondern auch im Gehirn – unter anderem als Neuromodulator. Ist die Insulinwirkung gestört, kann das zu einer verminderten Plastizität im Hippocampus führen – also jener Hirnregion, die für Lernen und Gedächtnis zuständig ist.

Diese Erkenntnisse haben direkte Konsequenzen für die Therapie. Denn klassische Maßnahmen wie Diäten und Bewegung stoßen häufig an Grenzen, wenn die neuronalen Steuerzentren dauerhaft verändert sind. „Für die Behandlung von Adipositas gibt es vielversprechende neue Therapieansätze, die bei dieser Körper-Gehirn-Interaktion ansetzen“, erklärt Hanßen.

Besonders im Fokus: GLP-1-Analoga-Medikamente, die ursprünglich zur Behandlung von Typ-2-Diabetes entwickelt wurden und als sogenannte Abnehmspritzen Schlagzeilen machten. Die Substanzen imitieren das körpereigene Hormon GLP-1 (Glucagon-like Peptid-1), das sowohl im Darm als auch im Gehirn wirkt.

„Diese Analoga wirken sowohl peripher, also am Ort des Geschehens im Körper, als auch zentral im Gehirn und tragen dazu bei, das Essverhalten zu regulieren und die Motivation zu steuern“, so Hanßen. „Sie fördern ein besseres Sättigungsgefühl und helfen Betroffenen, ihre Ernährungsgewohnheiten zu ändern.“ Allerdings brächten die Mittel auch Fragen hinsichtlich ihres Einsatzes mit sich: „Wann und wie lange soll ein präventiver Einsatz erfolgen? Wie sieht die erfolgreiche Langzeittherapie von Adipositas aus? Und welche politischen Rahmenbedingungen müssen dafür geschaffen werden?“

Adipositas ist nicht nur eine Frage des Gewichts

Die Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie (DGE) fordert deshalb einen Paradigmenwechsel in der Therapie: weg von rein körperorientierten Maßnahmen hin zu ganzheitlichen Konzepten, die auch das Gehirn berücksichtigen.

„Durch die Forschung an neuen Medikamenten und die Verbesserung der Therapien können Menschen mit Adipositas in Zukunft effektiver unterstützt werden“, betont Jens Brüning, Direktor der Poliklinik für Endokrinologie, Diabetologie und Präventivmedizin an der Uniklinik Köln und Präsident des diesjährigen DGE-Kongresses, der im März in Baden-Baden stattfand. „Es ist wichtig, auch die gestörte Kommunikation zwischen Körper und Gehirn immer einzubeziehen, damit eine ganzheitliche, individuelle Therapie erfolgen kann.“ Mit anderen Worten: Adipositas ist keine reine Gewichtsfrage. Sie betrifft auch das Gehirn – in seiner Struktur, seiner Biochemie und seinem Verhalten.

Doch die Veränderungen des Gehirns scheinen eben nicht nur Menschen zu betreffen, die akut an einer Adipositas leiden – sondern auch jene, denen eine Gewichtsabnahme geglückt ist. Das legen zumindest Ergebnisse der Meta-Analyse einer internationalen Forschungsgruppe nahe, die 2018 im Fachblatt „Brain Science“ unter der Überschrift „Gewichtsreduktion aufrechterhalten: Haben wir das Gehirn übersehen?“ veröffentlicht wurden.

Darin heißt es: „Nach der Gewichtsabnahme durchlaufen Personen, die ihr Gewicht halten, eine Übergangsphase, in der sie im Gehirn Ähnlichkeiten sowohl mit übergewichtigen als auch mit normalgewichtigen Personen aufweisen.“ Die Dauer dieser Übergangsphase sei, sofern sie begrenzt sei, noch unbekannt: „Sie beginnt nach der Gewichtsabnahme und kann sich über mehr als drei Jahre der Gewichtserhaltung erstrecken.“

Dazu passen auch die Ergebnisse, die ein internationales Forschungsteam 2023 im Journal „Nature Metabolism“ publizierte: Darin beschrieb die Gruppe auf Grundlage einer Studie mit 30 normalgewichtigen und 30 stark adipösen Menschen, dass das Gehirn bei letzteren deutlich schwächer auf Sättigungssignale des Gehirns reagiert. Bemerkenswert dabei: Selbst, wenn die Betroffenen zehn Prozent ihres Körpergewichts verloren, blieb diese abgeschwächte Reaktion bestehen. Die Forscher vermuten, dass diese „Nährstoff-Resistenz“ im Gehirn eine Rolle dabei spielt, dass viele Menschen nach einer erfolgreichen Diät wieder zunehmen.

Hier ist allerdings noch weitere Forschung nötig, wie auch Fachärztin Hanßen unterstreicht: Viele gute Daten dazu, wie sich das Gehirn nach einer Gewichtsabnahme verändere, gebe es leider noch nicht. Erste Ergebnisse deuteten aber darauf hin, dass das Gehirn anfällig für hochkalorische Lebensmittel bleibe.

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